Kanker is in het algemeen een ouderdomsziekte die ontstaat door opeenhoping van mutaties in het DNA. De kans op mutaties neemt toe met het klimmen der jaren. En doordat cellen hun zelfherstellend vermogen verliezen, hopen fouten in het DNA zich op. Dat leidt na verloop van tijd in veel gevallen tot kanker. Het risico op kanker is het grootst rond 60-70 jaar. Tegelijkertijd zien we in de praktijk dat rond de 80 jaar het risico op kanker afnemen. Hoe kan dat?
Een internationaal team van onderzoekers onthult een verrassend beschermend effect van veroudering bij longkanker. Deze ontdekking draait ons begrip van leeftijd en kanker volledig om.
Wat is er onderzocht?
De wetenschappers bestudeerden longcellen. In verouderende longcellen schakelt een speciaal eiwit, NUPR1, een beschermingsmechanisme aan. Dit eiwit werkt samen met een ander eiwit, lipocaline-2, als een natuurlijke rem op kankerontwikkeling.
IJzer als hoofdrolspeler
Met het verstrijken van de jaren ontwikkelen bepaalde longcellen een slim verdedigingsmechanisme: door hogere hoeveelheden NUPR1 aan te houden deden de cellen alsof ze een tekort aan ijzer hadden en daardoor minder goed functioneerden. Dit maakt de cellen minder kwetsbaar voor kwaadaardige veranderingen. In werkelijkheid hadden de cellen genoeg ijzer. Bij tests waarbij de onderzoekers NUPR1 kunstmatig verlaagden, zagen onderzoekers dat oude cellen weer even kwetsbaar werden als jonge cellen.
Waarom is dit belangrijk?
Deze ontdekking is belangrijk voor kankerbehandelingen die zich richten op een manier van celdood die ferroptose heet Bij deze vorm van celdood gaan zieke cellen dood op een manier die afhankelijk is van ijzer. Het therapeutisch aansturen op deze manier van kankerceldood is minder effectief als de kankercellen doen alsof ze geen ijzer hebben. Therapieën die zich richten op ferroptose van kankercellen kunnen dus beter in een vroeg stadium plaatsvinden voordat de cellen hun poorten sluiten voor dit type therapie. Dit is eerder dan tot nu toe werd gedacht.
Van lab naar praktijk
Bovenstaand onderzoek vond plaats in muizen, maar de resultaten bleken ook voor mensen te gelden. Wetenschappers weten al langer dat veranderingen in menselijke cellen die later leiden tot kanker meestal al op jonge leeftijd inzetten. Daar is nu een nieuw type verandering bij gekomen. En daarom is het belangrijk om jonge mensen door preventie (bijvoorbeeld niet roken, niet onbeschermd zonnen), en screening te beschermen.
Onderzoekers willen nu nog meer weten over de werking van NUPR1 en werken ondertussen aan medicijnen die de beschermende werking van NUPR1 nabootsen. Dat biedt nieuwe mogelijkheden voor regeneratieve geneeskunde waarbij het zelfherstellend vermogen van het lichaam voorop staat, voor kankertherapieën én kankerpreventie.
Bron: Nature december 2024 https://www.nature.com/articles/s41586-024-08285-0
Reactie plaatsen
Reacties